(Symbolbild, wenn nachfolgend ohne Bildquelle unter Text) / Quelle der Infos: Universitätsklinikum Freiburg
Entzündliche Prozesse könnten der entscheidende Grund für schwere Folgeerkrankungen bei Diabetes sein. Forschende aus Freiburg haben einen Immunmechanismus identifiziert, der erklärt, warum viele Betroffene trotz gut eingestelltem Blutzucker an Herz- und Nierenschäden leiden. Die Ergebnisse stammen aus einer internationalen Studie unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg.
Nach Angaben der Wissenschaftler spielt das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4, kurz PAD4, eine zentrale Rolle. Erhöhte Glukosewerte aktivieren bestimmte Immunzellen, sogenannte neutrophile Granulozyten, die anschließend Entzündungsreaktionen auslösen. Diese Prozesse richten sich nicht nur gegen Krankheitserreger, sondern schädigen auch gesundes Gewebe in Herz und Niere.
Untersucht wurden laut Universitätsklinikum Freiburg sowohl Proben von Patientinnen und Patienten als auch Tiermodelle. In Herzgewebe von Menschen mit Herzschwäche und zusätzlichem Diabetes fanden sich deutlich mehr entzündliche Ablagerungen als bei vergleichbaren Erkrankten ohne Diabetes. Je stärker diese Ablagerungen ausgeprägt waren, desto eingeschränkter zeigte sich die Herzfunktion.
Auch in Versuchen mit Mäusen bestätigten sich die Zusammenhänge. Nur Tiere mit aktivem PAD4 entwickelten typische diabetesbedingte Schäden wie verminderte Herzleistung, Narbenbildung im Gewebe und eine eingeschränkte Nierenfunktion. Tiere ohne aktives Enzym blieben von diesen Folgeschäden weitgehend verschont.
Die Forschenden kommen zu dem Schluss, dass Diabetes-Folgeschäden nicht allein durch hohe Blutzuckerwerte entstehen. Vielmehr sei eine fehlgeleitete Immunreaktion entscheidend beteiligt. Eine gezielte Hemmung von PAD4 könnte daher künftig neue Möglichkeiten eröffnen, Herz- und Nierenerkrankungen bei Diabetes zu verhindern.
